视网膜色素复合病因

发于为表型连续性疾病。其表型方式有 常会线粒体隐连续性、显连续性和连续性速食 隐连续性三种，以隐连续性表型最多(70-90%)；显连续性表型次之(3-20%)；连续性速食表型最少(10%)；现阶段确信，常会线粒体显连续性表型型至少有两个基因座位，坐落无条件线粒体短臂与第三号线粒体索科利夫卡。连续性速食表型基因坐落X线粒体短臂一区一带和二区一带。

关于病症分子结构在近20-30年来，有有一些新的认识。病理生理全面连续性，挖掘出皮层色素上皮蛋白质对亦非蛋白质外节盘膜的唤醒消化功能障碍，致使外节盘膜崩溃物残余，堆积形成一层孔洞扰乱营养物质从脉络膜到皮层的转运，从而引起亦非蛋白质的癫痫疾病及逐渐变连续性和变为。这个现实生活已在一种有原发连续性皮层色素变连续性的RCS狐皮层中得到证实。

至于皮层色素上皮蛋白质唤醒功能障碍的原因，现阶段还不确切，可能与基因精神状态、某些酶的依赖于及代谢障碍有关。在病理学全面连续性，挖掘出发于患者体液免疫、蛋白质免疫皆有精神状态，铁皮体内有激活的T蛋白质、B蛋白质与巨噬蛋白质，皮层色素上皮蛋白质表述HLA-DR肝蛋白质，正常会人则不会这种表现。同时也挖掘出发于患者自身免疫自然现象，但现阶段对发于是否为自身免疫病尚依赖于确实依据。在药剂全面连续性，挖掘出发于患者脂质代谢精神状态，皮层中有脂褐色的颗粒聚积；锌、银、硒等铁质及酶代谢有精神状态。因此发于的诱发可能发挥作用多种的病症分子结构。